ENTEROPARASITOS - Blastocystis hominis

Considerado como un protozoario del orden Amoebida, potencialmente patógeno. Aunque se presenta como organismo normal en la mayoría de las personas, se incrimina como causante de diarrea. Blastocystis hominis presenta tres estadíos morfológicos bien diferenciados:

- Forma vacuolada; se caracteriza por poseer un corpúsculo central grande que comprime el núcleo y citoplasma celular. El contenido de este corpúsculo no tiñe con coloraciones especiales para lípidos, almidones, celulosa o glucógeno.

- Forma amiboide; no presenta corpúsculo central, pero si varios pseudópodos de movimiento muy lento que dan la impresión de que el microorganismo no se desplaza.

- Forma granular.

"Fue previamente considerado levadura no patógena, en la actualidad s encuentra dentro del reino Chromista, en función de los análisis de ARNr 18S. El organismo puede ser detectado en preparaciones en fresco o en frotis teñidos con tricromo de muestras fecales."

Referencias Bibliográficas:

1.- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 6ed. Barcelona: ELSEVIER; 2009.

2.- Reyes, L. y Chinchilla, M. BLASTOCYSTIS HOMINIS: Morfología, patología y tratamiento. Costa Rica: Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social; 2009. Disponible en: www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v9n2/art8.pdf

ENTEROPARASITOS - Giardia lamblia

Es un flagelado del género Giardia. Se une a las vellosidades intestinales mediante un disco adhesivo, provocando una lesión tisular localizada. Presenta dos formas morfológicas: el trofozoito o forma móvil y el quiste, una forma más pequeña que resiste las condiciones medio ambientales adversas. El quiste es una estructura ovalada que puede medir desde 6 a 7 micras hasta 10 o 12. Tiene como carácter fundamental ser la fase de resistencia que le permite vivir en el medio ambiente, esta característica es gracias a la pared gruesa llamada pared quística. En el interior de su citoplasma contiene núcleos, los quistes maduros tienen cuatro y los inmaduros dos, tiene restos de flagelos y a veces de cuerpos parabasales.

Referencias Bibliográficas:

1.- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 6ed. Barcelona: ELSEVIER; 2009.

2.- Organización Panamericana de la Salud. Helmintiasis Intestinales: Manejo de las Geohelmintiasis. Informe del Ministerio de Salud Pública. Uruguay: OPS; 2003. OPS/DCP/CD/01.2003

FRATAXINA

La frataxina es una proteína pequeña, codificada por un gen localizado en 9q13, que se encuentra deficiente en los pacientes con ataxia de Friedreich. Proteína de 210 aminoácidos localizada en la membrana mitocondrial interna.

 ¿COMO FUNCIONA?

En cuanto al papel de la frataxina, los estudios llevados en un microorganismo, la levadura, que posee una proteína equivalente a la frataxina, han permitido deducir que la frataxina estaba implicada de una manera o de otra, en el transporte, el almacén o la manipulación de los átomos de hierro en las mitocondrias.

El hierro, bien libre, o bien fijado sobre pequeñas células es extremadamente tóxico.Reacciona directamente con el oxígeno para producir radicales libres que son muy tóxicos para la célula.

La frataxina podría reaccionar a la presencia del hierro formando complejos esféricos (se unen hasta 60 frataxinas) en los cuales va a acumularse el hierro.

Si se confirma:
“La frataxina podrían actuar como lugares de almacenamiento férrico, teniendo como consecuencia el hacer menos tóxico el hierro presente”

La ausencia de frataxina podría entrañar entonces una pérdida de actividad de las proteínas hierro-azufre sin que se observara un incremento en la acumulación férrica.

Su ausencia conduce a un bloqueo de la exportación del hierro de la mitocondria hacia el citosol.

En las células de mamíferos, las proteínas Fe-S desempeñan funciones diferentes: controlan la transferencia de electrones, la catálisis enzimática, la homeostasis del hierro, la síntesis del hemo.

Referencias Bibliográficas:

1.- ASOCIACIÓN CIVIL DE ATAXIAS DE ARGENTINA. PAPEL DE LA FRATAXINA. ARGENTINA: ASOCIACIÓN CIVIL DE ATAXIAS DE ARGENTINA. MAYO 2007[MARZO 2009, NOVIEMBRE 2009]. EN:http://www.atar.org.ar/ataxias/afriedreich/AF_2/yfafa57.htm
2.- SOCIACIÓN CIVIL DE ATAXIAS DE ARGENTINA. FRATAXINA, ESTRUCTURA Y FUNCIÓN. ARGENTINA: ASOCIACIÓN CIVIL DE ATAXIAS DE ARGENTINA. MAYO 2007[MARZO 2009, NOVIEMBRE 2009]. EN:http://www.atar.org.ar/ataxias/afriedreich/yfafa34.htm
3.- FEDAES. VISIONES MOLECULARES EN ATAXIA DE FRIEDREICH Y TERAPIAS BASADAS EN ANTIOXIDANTES. EE.UU: FEDAES. ENERO 2007 [MARZO 2009. NOVIEMBRE 2009].EN:http://www.fedaes.es/FA/YFAFA72.htm

Con la colaboración de: Tatiana L. Mendoza Suxe (http://www.aventurasdelcorazon.blogspot.com/)